Maladies et Grands Syndromes : Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéique (232) Professeur Jean Jacques Bonnerandi Juin 2005

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1 Maladies et Grands Syndromes : Dermatoses faciales : acné, rosacée, dermatite séborrhéique (232) Professeur Jean Jacques Bonnerandi Juin La dermatite séborrhéique (DS) ou dermite séborrhéique ou eczéma séborrhéique. Dermatose très fréquente : prévalence> 3%, 5 à 10% des consultations de Dermatologie Etiopathogénie Le rôle du sébum est suggéré, par la localisation des lésions et par leur accentuation par les facteurs favorisants de la séborrhée : alcoolisme, maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux, traitements neuroleptiques et anticomitiaux. Mais en fait le flux séborrhéique chez les sujets atteints n est pas supérieur à celui des témoins normaux et le sébum ne semble jouer qu un rôle indirect en permettant à Malassezia furfur (levure saprophyte lipophile) de se développer. Le rôle de Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), est attesté essentiellement par le fait qu elle est constamment présente dans les lésions et que la plus part des traitements actifs ont une action antilevuraire. En réalité elle ne joue certainement un rôle pathogène au sens infectieux du terme. La réaction inflammatoire de l hôte à la présence de la levure est encore mal expliquée. Malassezia furfur pourrait être impliqué indirectement en induisant une réaction immunitaire anormale sur un terrain particulier. D'autres facteurs interviennent tels que la composition du sébum, la prolifération kératinocytaire, le système nerveux et le stress. Le stress psychologique semble moduler le rythme des poussées de DS Clinique Dermatite séborrhéique de l adulte : DS de la face : hommes adultes, 18 à 40 ans Aspect : plaques érythémateuses et squameuses : petites squames grasses, peu adhérentes Symptômes fonctionnels variables : picotements, brûlures, prurit. Topographie caractéristique : ailes du nez et sillons nasogéniens, parfois extension aux joues, glabelle, sourcils, lisière du cuir chevelu, conque des oreilles L atteinte du conduit auditif externe est parfois au premier plan : véritable otite externe avec prurit féroce. On peut aussi observer une blépharite ciliaire : atteinte du bord libre des paupières, squames grasses de la base des cils. L atteinte de la barbe et de la moustache ressemble à celle du cuir chevelu et disparaît en général au rasage Evolution : chronique mais très variable en intensité : aggravée par le stress, améliorée par le soleil (ou l été). L inconfort et le caractère inesthétique sont les plaintes principales, motivant la consultation. 1

2 DS du cuir chevelu Le pityriasis simplex ou état pelliculaire du cuir chevelu : forme la plus banale de la DS : le cuir chevelu ne montre pas d érythème mais il est prurigineux de nombreuses petites squames s en détachent, spontanément ou sous l effet du grattage : les pellicules La DS inflammatoire : plaques érythémato-squameuses dont les squames plus épaisses et grasses débordent à la périphérie du cuir chevelu : classique «couronne séborrhéique». Les formes sévères sont dues o soit à l abondance de la séborrhée associée : pityriasis stéatoide, o soit à l épaisseur des squames, véritable «casque séborrhéique», non alopéciant, souvent malodorant, engainant les cheveux, témoignant d une certaine négligence et d une possible surinfection DS du tronc : aspect : plaques arrondies, finement squameuses, à centre souvent plus pale que la périphérie, et prenant un aspect annulaire ou circiné. Localisation : médiothoracique ou médiodorsale. On peut observer aussi une atteinte des aisselles ou des zones pilaires génitales : pubis, périnée D autres lésions attribuables à Malassezia furfur Elles peuvent être associées aux formes précédentes : les folliculites pityrosporiques : petites lésions papulo-pustuleuses, parfois prurigineuses qui siègent dans le dos et sur les épaules, ressemblent à une acné mais sans comédons ni microkystes ; le pityriasis versicolore Dermatite séborrhéique du nouveau-né Début à partir de la 2ème semaine de vie, chez un bébé bien portant Aspect : atteinte souvent «bipolaire» : squames-croûtes jaunes du cuir chevelu et du visage, «croûtes de lait» et apparition simultanée d une dermite érythémato-squameuse du siège et des grands plis : aines, aisselles. Tendance à l extension et confluence possible des lésions. Au maximum généralisation mais sans altération de l état général : érythrodermie exfoliatrice de Leiner Moussous. Evolution le plus souvent curable, spontanément ou sous l effet du traitement. Dans certains cas apparition, au décours de la DS et parfois sans transition, d une dermatite atopique ou d un psoriasis. L explication la plus vraisemblable de ces faits est que chacune de ces 2 affections peut simuler une dermite séborrhéique, en début d évolution, chez le nourrisson Formes particulières liées au terrain Au cours des infections à VIH On observe chez près de 40% des séropositifs et 80% des SIDA des éruptions cutanées ressemblant à des DS. La topographie des lésions est très proche : cuir chevelu, lésions faciales en ailes de papillon (d aspect parfois lupique), tronc et en particulier le dos L aspect est celui de plaques papuleuses, plus inflammatoires et couvertes de squames plus épaisses que les DS habituelles. 2

3 Les lésions sont plus résistantes au traitement usuel de la DS. L évolution semble corrélée à l importance du déficit immunitaire et au taux de CD4 : améliorations sous traitement antirétroviral et rechutes à l arrêt. La nature de ces éruptions est controversée, certains mettant en doute leur assimilation à la DS Autres circonstances étiologiques Des DS sévères et étendues surviennent au cours de la maladie de Parkinson, des syndromes extrapyramidaux, au cours des traitements par neuroleptiques, chez les patients dépressifs, chez les alcooliques Diagnostic différentiel Le «sébo-psoriasis» ou psoriasis des régions séborrhéiques L aspect clinique peut être très proche en dehors de nuances : les squames sont plus épaisses, plus sèches ; elles engluent moins les cheveux, elles sont moins rapidement sensibles à la thérapeutique, elles sont associées à des lésions psoriasiques des zones classiques : coudes genoux, régions palmoplantaires et lombaires, ongles. L histologie ne permet pas toujours de différencier les 2 affections. En fait les 2 affections sont souvent associées et il est vraisemblable que la focalisation des lésions de psoriasis sur les zones séborrhéiques représente un phénomène de Köbner, lié à l infection pityrosporique La dermatite atopique de la tête et du cou (head and neck dermatitis) Forme clinique de dermatite atopique de la femme adulte jeune : lésions eczématiformes, très prurigineuses, excoriées, associées à une xérose plutôt qu à une séborrhée. Les lésions s aggravent en hiver, elles sont améliorées par les ultraviolets et par les mesures antilevuraires. Un pourcentage significatif de ces patients a des réactions positives aux tests cutanés avec des extraits de Malassezia furfur et la présence de la levure jouerait un rôle dans le déclenchement des lésions Dermatite mixte de la face ou la DS rosacéiforme Les 2 dermatoses faciales peuvent être associées. Le traitement se heurte souvent à l irritation de la rosacée par les produits utilisés dans la DS. L apparition de couperose et de lésions papulopustuleuses au cours d une DS peut être consécutive à l utilisation de dermocorticoides Traitement Principes généraux de traitement : Le traitement vise à 3 objectifs : éliminer le sébum et les squames en excès, réduire la charge en pityrosporum, agir sur l inflammation. Ceci est déjà réalisé par la simple toilette régulière des zones atteintes mais peut nécessiter le recours à divers kératolytiques et antifongiques. Les choix thérapeutiques devront être modulés en fonction de la localisation et de l intensité des lésions. Tenir compte du fait qu il s agit d une maladie chronique évoluant par poussées et récidivant le plus souvent à l arrêt des traitements. 3

4 Cuir chevelu Le simple état pelliculaire du cuir chevelu relève de shampooings dits antipelliculaires, en vente libre (pharmacie et même grandes surfaces) associant des kératolytiques (acide salicylique), des réducteurs (ichtyol, huile de cade), des fongicides ou fongistatiques : sulfure de sélénium, pirithione de zinc, ou piroctone olamine, imidazolés à faible concentration. L efficacité de ces traitements, à condition de respecter les durées d application (temps de pause supérieur ou égal à 5 minutes), est comparable à celle du ketoconazole (Kétoderm ) gel moussant, qui est le traitement antifongique de référence mais dont la prescription, remboursée par l assurance maladie, mérite d être réservée aux DS inflammatoires. Les formes inflammatoires de la DS du cuir chevelu Il faut distinguer ici le traitement des poussées et le traitement d entretien Lors des poussées applications de kétoconazole (Kétoderm )en gel moussant pour le cuir chevelu, le visage et le tronc ou shampooings au sulfure de sélénium. Les lotions, ou gels aux corticoides peuvent être employés sur des durées limitées. Ils sont rapidement efficaces, et le risque de corticodépendance est faible au niveau du cuir chevelu. Le traitement d entretien peut consister à espacer les applications ou à utiliser en relais des shampooings antipelliculaires, kératolytiques ou antifongiques Les lésions des parties découvertes Les crèmes antifongiques : soit imidazolés ; kétoconazole (Kétoderm ), bifonazole (Amycor ), oxiconazole (Fonx ), soit ciclopiroxolamine (Mycoster ). Les problèmes de tolérance sont possibles et imprévisibles car ils dépendent de chaque individu. Il s agit plus de phénomènes irritatifs qu allergiques ce qui conduit à espacer les applications (2 à 3 par semaine). La tolérance à long terme est bonne même lors de traitements prolongés. Toutefois, il existe un taux de rechute élevé à l arrêt du traitement quelque soit l antifongique utilisé. Le peroxyde de benzoyle (Eclaran Cutacnyl ) en gel à 5% ou 2,5% est efficace à raison de 2 applications par semaine, et n entraîne pas à cette posologie de problèmes d intolérance. Les dermocorticoïdes sont efficaces mais formellement déconseillés au long cours, dans la DS du visage. En effet leur utilisation dans cette zone expose, plus que partout ailleurs, à une corticodépendance compliquée le plus souvent d une couperose et parfois d une dermite périorale corticoinduite Les formes sévères résistantes aux traitements locaux ou profuses peuvent relever d un traitement systémique : Le kétoconazole (Nizoral ) peut être donné per os à la dose de 100 à 200 mg par jour, pendant 1 à 2 mois. Le risque d hépatotoxicité limite cependant l utilisation du produit dans le temps. Les traitements dits séquentiels (200 mg par semaine en 1 ou 2 prises) ne diminuent pas le risque hépatique. Une surveillance biologique est donc nécessaire. Les autres antimycosiques oraux sont moins efficaces dans cette indication. L isotrétinoine(roaccutane ) est efficace, non par une action antilevuraire directe mais vraisemblablement par la modification du micromilieu écologique cutané qu elle entraîne. Les doses conseillées sont faibles : 0,2 à 0,5 mg/kg/j pendant 6 à 8 mois. Nécessité chez la femme d une contraception efficace, et dans les 2 sexes d une surveillance biologique hépatique et lipidique. Les ultraviolets de type UVA ou UVB améliorent habituellement la plupart des DS. Ils agissent en inhibant la croissance de Malassezia furfur. Les séances de PUVAthérapie ou d UVB-TL01 se feront à raison de 3 par semaine. 4

5 La DS du nourrisson Cette forme clinique disparaissant en général spontanément avant l âge de 4 mois, on cherchera à aider la disparition des lésions et à éviter leur surinfection. Les bains émollients débarrassent l enfant des squames du corps et du cuir chevelu. Un imidazolé en créme ou un dermocorticoide de classe 3 peuvent aussi être appliqués sur les lésions (éviter le corticoide sur le visage et sur les zones occluses par les couches). 2. La rosacée 2.1. Définition La rosacée est une dermatose faciale bénigne, associant à des degrés divers une érythrose couperose, une réaction inflammatoire et dans un certain nombre de cas, une hyperplasie sébacée. L affection est mal ressentie par le patient du fait de son caractère affichant : aspect rubicond du visage. Epidémiologie : n a pas fait l objet d étude approfondie fréquence : 2 à 3% des consultations dermatologiques. se voit plus volontiers chez la femme, à l age adulte (pic de fréquence après 45 ans), à phototype clair, ayant une tendance souvent familiale à l érythrose couperose les facteurs d environnement n ont jamais été impliqués de façon nette Etiopathogénie L érythrose couperose et les bouffées vasomotrices paroxystiques préexistantes à la réaction inflammatoire témoignent d un trouble vasomoteur. Celui ci pourrait être en rapport avec une anomalie microcirculatoire inversant le flux circulatoire de la veine faciale et responsable des poussées congestives. La cause des lésions inflammatoires est inconnue : il ne s agit pas à proprement parler d un processus infectieux mais il est vraisemblable, pour expliquer l action des antibiotiques, que la flore cutanée ou ses produits de dégradation jouent un rôle. Une réaction aux acariens du genre Demodex qui vivent dans les follicules du visage, a été suggérée dans les formes granulomateuses Clinique L érythrose couperose précède la phase inflammatoire de l affection et comporte elle-même 2 types de symptômes : D une part des bouffées vasomotrices à prédominance médiofaciale mais pouvant s étendre au front et au cuir chevelu. Ces manifestations paroxystiques s observent après le repas et particulièrement après l absorption d alcool ou tout simplement d aliments chauds, lors des émotions et lors du passage du froid au chaud. D autre part un érythème facial permanent (érythrose) associé à des télangiectasies (couperose) veinulaires rouges ou bleutées et parfois à un œdème diffus du front du nez ou des joues. [NB : La description clinique classique en 4 stades considère les bouffées vasomotrices comme le stade 1 de la maladie, la couperose comme son stade 2, le stade 3 étant celui des papulopustules et le stade 4 celui du rhinophyma. En fait beaucoup d érythroses couperoses n évoluent pas vers les stades suivants et ne méritent donc pas la désignation de rosacée. De même le 5

6 rhinophyma ne s observe que chez l homme et ne peut être considéré comme l aboutissement ultime des bouffées vasomotrices faciales.] La rosacée papulopustuleuse ou phase d état de la maladie : sur le fond érythrosique et télangiectasique apparaissent des papules inflammatoires et des pustules aseptiques, folliculaires ou non. Fait important il n y a pas, comme dans l acné, de signes de rétention telles que microkystes et comédons Formes cliniques particulières La rosacée lupoïde (10% des cas) est une forme papuleuse dont les lésions prennent l aspect de papules infiltrées jaunâtres, simulant cliniquement et même histologiquement une sarcoïdose. L histologie montre en effet un granulome lympho-histiocytaire, épithélioïde et gigantocellulaire La forme éléphantiasique ou rhinophym ne se voit que chez un petit nombre de sujets, de sexe masculin : hyperplasie épidermique et énorme hypertrophie sébacée associée à une fibrose dermique inflammatoire, déformant le nez, rouge et bosselé. Des atteintes du front, des oreilles, du menton ont été rapportées La rosacée oculaire La fréquence des signes oculaires, observés au cours d une rosacée cutanée, est très importante : Signes fonctionnels : près de 80% des cas : sensation de sécheresse, prurit, troubles de la vision, photosensibilité Signes objectifs : quasiment constants, à condition de les rechercher : érythème, télangiectasies, simple congestion de la base des cils, blépharite, anomalies du film lacrymal (diminution du temps de rupture du film lacrymal), kératoconjonctivite chronique et au maximum, ulcérations de la cornée, pouvant menacer la vue par néovascularisation cornéenne. L élément physiopathologique prédominant semble être la dysfonction des glandes de Moebomius. Ces glandes, équivalent palpébral des glandes sébacées, produisent la couche externe, lipidique, du film lacrymal (la couche moyenne aqueuse est produite par les glandes lacrymales et la couche interne, mucineuse est d origine conjonctivale). Dans la rosacée oculaire la sécrétion moebomienne, trop visqueuse, stagne et entraîne d une part la blépharite, d autre part une sécheresse oculaire par excès d évaporation des larmes La rosacée fulminante Décrite sous la dénomination de pyoderma facial, s observe chez la femme de 30 à 40 ans, début brutal, sans phase vasculaire préalable lésions papulopustuleuses très nombreuses, douloureuses association possible à un syndrome général : fièvre et arthralgies La rosacée corticodépendante Il s agit de patients traités de façon répétée par dermocorticoïdes soit pour une rosacée, soit pour une dermatose faciale mal identifiée. L utilisation du dermocorticoïde entraîne ou aggrave l érythrose- couperose et la dépendance se traduit par une poussée lésionnelle (effet rebond) à tout essai de sevrage. 6

7 2.3. Diagnostic différentiel Les autres érythroses faciales érythème pudique et bouffées de chaleur de la ménopause syndrome de flush des tumeurs carcinoïdes érythroses paroxystiques au cours de traitements vasodilatateurs Les autres dermatoses faciales érythémato-pustuleuses L acné Survient chez des sujets plus jeunes et les papulopustules s accompagnent de signes de rétention : comédons ou microkystes La dermatite périorale (DPO) Eruption papulopustuleuse, localisée autour de la bouche, tout en respectant le pourtour des lèvres : les zones atteintes sont donc le menton, la zone nasogénienne et la partie basse des joues. A l interrogatoire on retrouve très souvent des applications de dermocorticoïdes, souvent fluorés. Certains ont donc considéré que le fluor jouait un rôle pathogène. D autres considèrent que la DPO n est qu une forme de rosacée sans composante vasculaire majeure et souvent cortico-induite. Il est vrai que le traitement actif de la DPO est le même que celui de la rosacée Traitement Les traitements de la composante inflammatoire des lésions Les 2 médicaments dont l activité est la plus largement démontrée sont les cyclines et le métronidazole. Les cures courtes sont constamment suivies de récidives et il est nécessaire de poursuivre le traitement plusieurs mois. L action antibiotique ne s adressant pas à des bactéries pathogènes, les doses utilisées sont inférieures aux doses classiques : les cyclines : en traitement d attaque d un mois, doxycycline (la seule à avoir l AMM) ; 100 mg/j, lymécycline 300mg/j. Ces doses peuvent ensuite être diminuées de moitié et poursuivies plusieurs mois. La tolérance de ces traitements prolongés est en général satisfaisante. Risque de photosensibilisation (toutes les cyclines) à prendre en compte. métronidazole : aussi efficace mais moins prescrit du fait des problèmes de tolérance : effet antabuse, neutropénies, neuropathies périphériques. La posologie du traitement d attaque est de 500 mg /j pendant 1 mois. La dose peut être réduite ensuite à 250mg/j, ou même 125 mg/j (en suspension buvable), pendant plusieurs mois. les macrolides : moins utilisés que les cyclines, sont aussi actifs et peuvent être une alternative en période ensoleillée les traitements locaux : o le métronidazole topique en gel ou crème à 0,75%, en 2 applications/j peut donner des résultats comparables aux précédents, mais est souvent mal supporté dans les rosacées inflammatoires (irritation locale). Il sera utilement prescrit en relais de l antibiothérapie orale, en traitement d entretien au long cours. o Les dermocorticoïdes sont formellement contre-indiqués du fait du risque, particulier à la rosacée, d effet rebond à l arrêt et du risque de corticodépendance et d aggravation de la couperose. 7

8 Les traitements de la composante vasculaire Les traitements précédents diminuent l érythème inflammatoire mais n agissent pas sur les phénomènes vasomoteurs et sur les télangiectasies dont le traitement est justifié du fait de leur caractère affichant et de leur rôle physiopathogénique supposé. Le traitement des bouffées vasomotrices et de l érythrose : peut faire appel à la clonidine (à dose faible : 1 à 2 μg/kg/j) qui à cette dose a un effet α-adrénergique vasoconstricteur sur la circulation veineuse faciale. Le traitement des télangiectasies : doit recourir aux moyens physiques : électrocoagulation fine, lasers vasculaires Le traitement des rosacées hyperplasiques Traitement médical : l isotétinoine agit en atrophiant les glandes sébacée. Elle nécessite des doses de 0,5 à 1mg/kg/j pendant 4 à 6 mois : les résultats peuvent être satisfaisants et durables mais les effets secondaires biologiques et cliniques (cheilite, xérose oculaire) sont limitants. Traitement chirurgical des gros rhinophymas: il consiste à «éplucher» le nez avec un dermatome, jusqu à retrouver la forme antérieure du nez. La cicatrisation est rapide, par épidermisation à partir des restes annexiels laissés en place par l intervention. 3. L acné 3.1. Définition Ce terme désigne les lésions folliculaires dont le tableau clinique comporte 2 composantes indispensables : la séborrhée et la rétention de sébum et de kératine sous forme de comédons. Fréquence : près de 90% des adolescents, dont 20 à 30% éprouvent le besoin de consulter. Age de début : ans chez les filles, ans chez les garçons (puberté) Evolution souvent spontanément régressive avant l age de 20 ans (hommes), ans (femmes) Physiopathologie Trois facteurs principaux : La séborrhée Stimulée chez les jeunes filles par la DHEA et la Δ4 androstènedione d origine surrénalienne et chez les garçons par la testostérone testiculaire. Les taux d hormones du sujet acnéique sont en règle peu différents de ceux du sujet sans acné. L apparition de l acné semble en fait dépendre de la réceptivité du follicule sébacé aux androgènes. Celle ci dépend elle-même du niveau d équipement des cellules sébacées en enzymes capables de transformer les hormones circulantes en un métabolite actif : la dihydrotestostérone (DHT) La rétention Elle est due à une hyperkératose de prolifération et de rétention de l infundibulum du follicule sébacé qui aboutit à la formation de comédons ouverts (ou points noirs) et de microkystes (ou 8

9 comédons fermés). Ces derniers constituent les classiques «bombes à retardement» de l acné : c est à leur niveau en effet que se produisent en priorité les phénomènes inflammatoires L inflammation folliculaire elle est la conséquence de l accumulation, dans le sébum et la kératine en rétention, des microorganismes de la flore résidente et en particulier de Propionibacterium acnes. L acné n est cependant pas à proprement parler une maladie infectieuse et les germes en cause n y jouent qu un rôle indirect : hydrolyse des triglycérides du sébum en acides gras libres irritants, comédogènes et phlogogènes, chimiotactisme neutrophilique par la voie d activation du complément, aboutissent à une infiltration par les polynucléaires de la paroi du sac comédonien. La rupture de cette dernière permet la propagation au derme de l inflammation et la formation des papulo-pustules Aspect clinique Lésions élémentaires La séborrhée donne un aspect luisant, gras au visage. Elle touche aussi le cuir chevelu et la région médio thoracique Les lésions rétentionnelles o comédons fermés ou microkystes ou «points blancs», de petite taille, o comédons ouverts ou «points noirs» : la couleur noire de leur extrémité est due à l oxydation de la kératine : ils sont extractibles au tire comédon sous forme de «vers de peau». o kystes folliculaires dont l inflammation aboutit à l abcédation. Les lésions inflammatoires o les papules : petites élevures rouges (<5mm), parfois douloureuses, surviennent sur un microkyste ou en zone apparemment saine. Elles peuvent évoluer vers la résorption ou se centrer par une pustule. o les pustules apparaissent au sommet de la papule et laissées à elles même se rompent facilement. Les manoeuvres intempestives d expulsion créent des lésions traumatiques qui peuvent entraîner la formation de cicatrices. o les nodules : lésions solides plus volumineuses (>5 mm) que les papules, évoluent souvent vers l abcédation, la rupture et la formation de cicatrice Formes cliniques Forme commune le siège des lésions : visage (front, joues, menton, conduits auditifs externes), partie supérieure du thorax (régions pré sternale et inter scapulaire, épaules) les lésions associent des éléments rétentionnels et des papulopustules 9

10 Acné rétentionnelle, comédonienne pure Acné conglobata acné sévère dont les caractéristiques sont : la présence de nodules, associés à toutes les lésions élémentaires de l acné aux quelles s ajoutent des abcès torpides donnant lieu à une suppuration prolongée une extension des lésions hors des zones habituelles, visage, thorax mais aussi cou, fesses, racines des membres une évolution vers des séquelles cicatricielles Acné inversa : Elle est caractérisée par des nodules inflammatoires et suppuratifs des zones pileuses à sécrétion apocrine : axillaires, génitale, périnéofessière. Ces lésions ont pu être considérées comme des hidrosadénites suppurées. Les travaux actuels les font considérer comme le résultat d une occlusion du follicule pilosébacé et apocrine ce qui explique la dénomination d acné inversa. L acné inversa peut s associer d ailleurs à trois autres manifestations d occlusion folliculaire (tétrade acnéique) : une acné nodulaire, des kystes pilonidaux du sillon interfessier des lésions nodulaires suppuratives du cuir chevelu qui détruisent les follicules et aboutissent à des cicatrices alopéciques et fibreuses Acné fulminans : rare et grave, se développe souvent secondairement sur une acné préexistante. Plus fréquente chez l homme. Début brutal, acné nodulaire aiguë, éléments en très grand nombre, d allure suppurée et ulcéronécrotique signes généraux : fièvre élevée (39 à 40 C), myalgies, altération de l état général, manifestations ostéoarticulaires (rhumatisme inflammatoire) syndrome inflammatoire biologique et hyperleucocytose absence de réponse au traitement antibiotique et action favorable de la corticothérapie générale Formes étiologiques Acnés induites médicamenteuses : tantôt véritable induction, tantôt simple aggravation ou pérennisation d une acné. Les médicaments en cause sont : les androgènes, les pilules contraceptives dont le progestatif est un norstéroide, les corticoïdes, les anticonvulsivants, les psychotropes (amineptine, sels de lithium), la vitamine B par contact exogène : acné des cosmétiques ; déclenchées par les huiles végétales concentrées ou des huiles minérales (vaseline) 10

11 acné des huiles industrielles (huiles minérales) responsables des boutons d huile à prédominance comédonienne des cuisses et des bras chez les garagistes, mécaniciens, fraiseurs acné chlorique ou chloracné par contact avec des hydrocarbures chlorés ou inhalation de vapeurs chlorées (exposition professionnelle) Acnés des endocrinopathies : y penser devant : une acné féminine sévère, résistant au traitement classique associée à des signes d hyper androgénie : hirsutisme et ou virilisme, alopécie androgénogénétique,troubles des règles (oligo ou aménorrhée, spanioménorrhée) auxquels peuvent s ajouter : vergetures pourpres, obésité, HTA. Le bilan comporte en dépistage : une échographie pelvienne et des dosages hormonaux : testostérone, Δ4androstènedione, 21 hydroxyprogestérone... La cause la plus fréquente est la maladie des ovaires poly kystiques Acné néonatale et infantile : attribuée à une réponse des follicules pilosébacés de l enfant aux androgènes plasmatiques d origine maternelle parfois prolongée par des erreurs cosmétiques : application de corps gras comédogènes Diagnostic différentiel Avec les autres lésions folliculaires inflammatoires : folliculites infectieuses : furoncles, sycosis de la barbe et du cuir chevelu pseudo folliculites de la barbe par pili incarnati, rosacée papulo-pustuleuse qui se différencie de l acné par l absence de comédons et de microkystes Avec la pathomimie à type d acné excoriée : qui se voit surtout chez la femme et dans la quelle la plus part des lésions sont provoquées par des manipulations agressives de lésions minimes ou inventées. L aide du psychiatre peut parfois être nécessaire Traitement Traitements locaux Rétinoïdes topiques Ils comprennent l acide rétinoïque ou trétinoïne en crème ou gel à 0,025% ou 0,05%, l isotrétrétinoïne (isomère du précédent) en gel à 0,05% et l adapalène en gel et crème à 0,05% Ils ont en commun une activité comédolytique, capable de faire disparaître comédons et microkystes. L adapalène, rétinoïde aromatique, aurait de plus une activité anti-inflammatoire. Leurs effets secondaires sont l irritation, la possibilité d exacerbation passagère des lésions en début de traitement Peroxyde de benzoyle Disponible sous forme de gels aqueux ou alcooliques et de crèmes à la concentration de 2,5 ou 5 ou 10% C est un puissant agent antimicrobien efficace sur Propionibacterium acnes. Il a aussi une petite activité comédolytique. 11

12 Les principaux effets secondaires sont la possibilité d irritation et de photosensibilisation Antibiotiques locaux Deux d entre eux sont utilisés dans l acné : l érythromycine en solution ou en gels à 4%, la clindamycine en solution à 1% Ils agissent comme sur la flore impliquée dans l acné mais semblent avoir aussi une action antiinflammatoire Leurs effets indésirables sont d une part la possibilité de sélection de germes résistants, d autre part quelques cas d intolérance locale et de dessèchement épidermique plutôt attribuables à leur excipient Traitement généraux L antibiothérapie Les cyclines :doxycycline ou lymecycline Elles ont une action bactériostatique sur P. acnes mais aussi anti- inflammatoire, à des doses plus faibles que celles nécessaires dans les infections, mais pas d action directe sur la rétention. En général bien supportées, même au long cours : les effets secondaires sont les risques de photosensibilisation, de sélection de germes résistants (folliculites à Gram négatif) d intolérance digestive, Les macrolides érythromycine, roxithromycine, josamycine sont utilisées en cas de contre-indication des cyclines (femme enceinte, enfant) avec des effets comparables L isotrétinoine ou acide 13-cis rétinoique C est l inhibiteur le plus puissant, non hormonal, de la sécrétion sébacée : son effet sébosuppresseur est dose dépendant et persiste après l arrêt du traitement. Il est aussi comédolytique en favorisant la desquamation et agit sur l inflammation par inhibition des fonctions des polynucléaires et diminution des colonies de P. acnes. Son pouvoir tératogène a amené un encadrement légal sévère de sa prescription à la femme en age de procréer : signature de consentement éclairé, évaluation du niveau de compréhension, contraception efficace 1 mois avant la mise en route, pendant et un mois après l arrêt du traitement, dosage mensuel des βhcg plasmatiques pendant et 1 mois après l arrêt. Les autres effets secondaires fréquents sont : la xérose cutanéo-muqueuse essentiellement labiale (quasi constante) et oculaire, des signes musculo-squelettiques (arthralgies, myalgies),la possibilité de retard de cicatrisation. L incompatibilité avec les cyclines peut entraîner des signes d hypertension intracrânienne en cas d association. Sur le plan biologique il faut surveiller la possibilité d anomalies lipidiques (cholestérol, triglycérides) et hépatiques (transaminases) Traitement hormonal Ne peut être prescrit que chez la femme. L association éthinyl-oestradiol et progestatif antiandrogène (acétate de cyprotérone) à faible dose : diminue la séborrhée par action compétitive avec la testostérone circulante pour le premier, inhibition de la 5alpha réductase pour le second. Les effets secondaires et la surveillance sont ceux de tout oestro-progestatif. 12

13 L acétate de cyprotérone à forte dose, toujours associé à l éthinyl-oestradiol est réservé aux acnés s intégrant dans une hyperandrogénie démontrée Indications Le choix du traitement dépend du type de lésion élémentaire prédominant et du degré de sévérité de l acné Les conseils et le petits moyens Eviter de traumatiser les lésions par des manipulations intempestives mais les nettoyages de peau par un professionnel peuvent être un complément au traitement Eviter les cosmétiques couvrants ou huileux qui peuvent être nocifs Inutilité des antiseptiques et des régimes alimentaires Acné à prédominance rétentionnelle Comédons et microkystes + petit nombre de papules : Le meilleur choix est l association d un rétinoïde topique, le soir, à du peroxyde de benzoyle ou à un antibiotique local appliqué le matin Acné à prédominance inflammatoire, de sévérité moyenne C est l indication d une antibiothérapie de type cycline : doxycycline 100mg/jour/1mois puis 50 mg/j les 3 mois suivants, avec relais secondairement par un traitement local l association antibiotique per os traitement local par rétinoïde + peroxyde de benzoyle peut aussi être proposé d emblée Acné sévère Acné nodulaire, acné conglobata, acné inflammatoire ayant résisté au traitement précédent: l isotrétinoïne per os est le traitement de choix à la posologie de 0,5 à 1mg/kg/jour à poursuivre pendant 5 à 6 mois : dose cumulée optimale de 100 à 150 mg/kg par cure : chez la femme encadrement législatif de la prescription (cf supra) Acné fulminante Corticoïdes systémiques associés à isotrétinoïne per os Acné chez la femme Aux traitements précédents peut s ajouter l association éthinyl-oestradiol 35 γ et acétate de cyprotérone 2mg (Diane 35). 13